激素引起股骨头坏死的发病机制

责任编辑:上海骨科医院 日期:2009-03-21 来源:上海西郊骨科医院专家

    关键字:骨质疏松、骨折、股骨头坏死

 

    激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有两种学说:


    1、骨质疏松学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢,并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变,同时激素直接刺激破骨细胞活动,间接地使甲状旁腺素分泌增多,从而减少钙从肠道吸收,影响肠道内钙的运送,使骨吸收增加,出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折,由于细微损伤的积累,对机械抵抗力降低,导致应力集中、从而出现塌陷,压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死,最终导致骨缺血性坏死。



    2、血管和血液动力学变化学说。有人认为激素引起末梢动脉血管炎,血管内壁易因血液粘滞度增加。肾移植术后患者出现全身脂肪栓塞、并出现患者有双股骨缺血性坏死,因此推想骨内脂栓来源于脂肝,脂栓阻塞关节软骨下骨微血管、造成骨质缺血而死。激素疗法能导致血液凝固性增高。使静脉发生栓塞,这些细微静脉栓塞,在骨硬壳内会形成骨内高压,导致骨微循环障碍,而使骨缺血坏死,激素产生股骨头内小血管的炎症,影响骨细胞的血供,导致骨细胞对脂肪的代谢功能,造成骨细胞内脂肪的大量堆积,增加了骨内压又加速了骨细胞的死亡。
    


    以上各种学说,表明激素性股骨头坏死是一个综合的因素。  

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