类风湿关节炎的发病机制及病理

责任编辑:上海骨科医院 日期:2008-08-23 来源:上海西郊骨科医院专家

   (病原体)抗原→被吞噬、消化、浓缩(巨噬细胞或巨噬细胞样细胞)→与II类主要组织相容性复合物(MHC-II)结合→被其T细胞的受体识别被T细胞活化从而分泌大量致炎因子激活B细胞产生大量抗体。

  细胞因子:滑膜中T细胞(CD4+T细胞)活化和巨噬细胞活化,可产生大量细胞因子,参于炎症反应,如TNF-α:促使滑膜处于慢性炎症状态,破坏关节软骨和骨,造成关节畸形。IL-1:引起全身症状,如低热、乏力,也是造成CRP和ESR升高的主要因素。

 

  细胞凋亡:滑膜细胞不能正常凋亡,使滑膜炎症持续存在。

 

  【病理】

 

  1、滑膜炎

 

  2、血管炎

 

  3、类风湿结节

 

  1、滑膜炎:基本病理改变

 

  (1)急性期

 

  (2)慢性期:

 

  滑膜肥厚,形成许多绒毛样突起。

 

  下面将重点介绍“绒毛”

 

  (1)绒毛(血管翳)

 

  其滑膜细胞由原来的1~3层增生到5~10层或更多,滑膜下层有大量淋巴细胞(大部分为CD4+T细胞),有新生血管和纤维母样细胞和纤维组织形成。

 

  绒毛有很强的破坏性,是造成关节破坏的病理基础。

 

  2、血管炎

 

  可发生在关节外的任何组织。它累及中、小动脉和(或)静脉,管壁炎症和内膜增生可导致管腔的狭窄或堵塞。

 

  3、类风湿结节

 

  是血管炎的一种表现,结节中心为纤维素样坏死组织,周围有上皮样细胞浸润,外被于以肉芽组织。肉芽组织间含有大量的淋巴细胞和浆细胞。

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