肺栓塞病理与病理生理

责任编辑:上海骨科医院 日期:2008-02-22 来源:上海西郊骨科医院专家

【病理与病理生理】


  (一)病理改变


  PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右肺下叶,与血流及引力有关。栓子长度可从几毫米到数十厘米。按栓子的大小可分为:①急性巨大肺栓塞:均为急性发作,肺动脉被栓子阻塞达50%,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分支时,又称骑跨型栓塞;②急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受阻;③中等肺栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞;④肺小动脉栓塞:亚肺段动脉及其分支栓塞。


    当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除阻塞,仍可恢复正常;如失治,并反复发生PTE,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压,继而出现慢性肺源性心脏病。


    发生PTE数天内,巨大的肺栓子即开始溶解,于第10~14天可恢复。与DVT一样,因有纤维蛋白溶解系统及组织的机化,促使阻塞血管再通。而PTE的血栓溶解较DVT更快。然而,并非所有的栓子都能溶解,这可能因为内源性纤维蛋白溶解系统消耗,或栓子进入肺血管前已经机化了,不能进一步发生纤溶及机化,且有可能反复发生栓塞。


  (二)病理生理


  PTE发生后,肺血管被完全或部分阻塞,随之而来的神经反射、神经体液的作用,可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。


    1.呼吸生理的变化


    (1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气-灌注失常,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换,故肺泡死腔增大。


    (2)通气受限:栓子释放的5.羟色胺、组胺、缓激肽等,均可引起气腔及支气管痉挛,表现为中心气道直径减少,呼吸道阻力明显增加。


    (3)肺泡表面活性物质减少:表面活性物质有维持肺泡稳定性的作用。当肺毛细血管血流终止2~3小时,表面活性物质即减少,12~15小时,损伤将非常严重,血流完全中断24~48小时,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血。


    (4)低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见。


    2.血流动力学改变发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管血流阻力增加,最终引起肺动脉高压、急性右心衰竭,表现为心律加快、心输出量骤然降低,血压下降等。约70%患者平均肺动脉压>20mmHg(2.7kPa),一般为25~30mmHg(3.3~4kPa),血流动力学的改变主要取决于:①血管阻塞的程度;②栓塞前心肺疾病状态;
③神经体液因素。


    3.神经体液介质的变化新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内有纤维蛋白溶酶原。栓子在肺血管树内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,刺激肺的各种神经,导致呼吸困难、心律加快、咳嗽、支气管和血管痉挛,血管通透性增加,同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。

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